突発性難聴でステロイドが効かない場合

具体的な効果発現の時期や聴力の回復過程は、難聴の重症度などによって以下のパターンに分かれます。

このように、ステロイドの効果は治療開始から数日〜1週間以内に現れることが多く、この期間内の聴力の反応がその後の治療方針を決定する上で非常に重要です。

ステロイド誘発性精神障害（ステロイド精神病）は、突発性難聴等の治療で用いられる高用量ステロイド投与に伴う深刻な精神神経副反応です。

病態機序として、合成グルココルチコイドの大量流入による視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の自己フィードバック抑制不全や、感情や記憶を司る大脳辺縁系（海馬や扁桃体）のグルココルチコイド受容体への過剰刺激、脳内モノアミン代謝の修飾などが関与します。

臨床症状は、初期の不眠や焦燥感、軽躁状態、うつ状態から、重症例では幻覚、妄想、意識混濁を伴うせん妄（精神病状態）にまで至ります。

特に突発性難聴患者においては、片耳の失聴という急性ストレスによる不安や、左右の聞こえの違いによる脳への過度な負担が重なることで、精神症状が著しく難治化・悪化しやすい悪循環に陥るため、慎重な経過観察と早期の介入が不可欠です。

突発性難聴の治療に用いられるステロイドパルス療法（大量全身投与）において、最も警戒すべき全身副作用の一つが「ステロイド高血糖」です。

これは、大量に流入した糖質コルチコイドが肝臓での糖新生を強力に促進し、同時に末梢組織における糖利用（インスリン感受性）を著しく抑制（インスリン抵抗性の増大）することで発生します。

特に糖尿病合併例では、急激な血糖上昇に伴う糖尿病性ケトアシドーシスや高浸透圧高血糖状態（非ケトン性昏睡）を防ぐため、スライディングスケール法や強化インスリン療法による厳格な血糖管理を行うことが不可欠です。

近年では、こうした高血糖リスクを回避するため、全身への影響を抑えて局所にのみ高濃度で浸透させるステロイド鼓室内注入療法が初期治療の有力な選択肢として推奨されています。

突発性難聴の治療で施行されるステロイドパルス療法（大量全身投与）において、高血糖と並んで警戒すべき全身副作用が「ステロイド高血圧」です。

これは、大量に投与された糖質コルチコイド（グルココルチコイド）が、本来の作用に加えてミネラルコルチコイド（鉱質コルチコイド）受容体にも交差作用することで引き起こされます。

この作用により、腎臓の遠位尿細管や集合管においてナトリウムと水の再吸収が強力に促進され、体内に水分が貯留して循環血液量（体液量）が著しく増加します。

さらに、ステロイドには血管収縮薬（カテコールアミンなど）に対する血管の反応性を維持・亢進させる作用もあるため、末梢血管抵抗の増大を招き、血圧を急激に上昇させます。

特に高齢者や高血圧などの生活習慣病の既往がある患者では、脳血管障害のリスクを高めるため、血圧の厳重な監視と慎重な管理が不可欠です。

ステロイド鼓室内投与（局所投与）では、鼓膜穿孔（鼓膜の穴）が残存するリスクがあります。穿孔が残存する頻度は約1〜10％（あるいは約1割）と報告されています。

特に複数回の注入や換気チューブ留置を行うと穿孔リスクは高まりますが、回数を減らした2回注入プロトコールでは残存率5.2％であったという報告もあります。

また、過去の中耳炎の影響で鼓膜が菲薄化（薄く変化）している症例などは、穿刺によって穿孔が生じやすいため、十分慎重に行う必要があります。

万が一穿孔が自然閉鎖しない場合は、穴を塞ぐための手術（鼓膜閉鎖術や形成術）が必要になることもあるため、治療開始前にメリットと不利益を十分に説明し、インフォームド・コンセント（同意）を得ることが極めて重要です。

突発性難聴に対するステロイド鼓室内注入療法は、全身的な副作用を抑えられる一方、局所的な合併症として「治療後急性中耳炎（post-treatment otitis media）」を併発しやすいリスクがあります。

文献によると、本療法における中耳炎の合併頻度は約7％に達すると報告されています。

中耳炎を惹起しやすい主な要因は、手技による物理的要因と、薬剤の薬理作用です。鼓膜穿刺（あるいは換気チューブ挿入）の際、鼓膜にできた小孔から外耳道の常在菌や細菌が中耳腔内へ「経外耳道的」に侵入しやすい状態となります。

そこに注入されたステロイド薬が持つ強力な「免疫抑制作用」により、中耳粘膜の局所的な感染防御能（抵抗力）が一時的に低下するため、中耳腔内に細菌が繁殖し、耐性菌などによる二次的な「感染性中耳炎」を引き起こしやすい環境が形成されるためです。